Colesterol Emboli
Boala Cardiovasculara

Colesterol Emboli

Acest articol este pentru Profesioniști în domeniul medical

Articolele profesionale de referință sunt concepute pentru a folosi profesioniștii din domeniul sănătății. Acestea sunt scrise de doctorii britanici și se bazează pe dovezi de cercetare, orientările britanice și europene. Poți găsi unul dintre noi articole de sanatate mai folositor.

Această pagină a fost arhivată. Nu a fost actualizat de la 19/10/2011. Link-urile și referințele externe nu mai funcționează.

Colesterol Emboli

  • patogeneza
  • Epidemiologie
  • Prezentare
  • Diagnostic diferentiat
  • Investigații
  • administrare
  • complicaţiile
  • Prognoză
  • profilaxie

Sinonime: sindromul de embolie a colesterolului (CES), embolizarea cristalină a colesterolului (CCE), ateroembolismul

A se vedea, de asemenea, articole separate Embolismul limbii și ischemia și ischemia intestinului.

Cristalele de colesterol și componentele asociate ale plăcilor arteriale ateromatoase pot fi embolizate în mod spontan, ca rezultat al instrumentelor vasculare sau după o altă destabilizare a suprafeței trombotice organizate a unei plăci.

patogeneza

Următorii șase factori sunt necesari pentru dezvoltarea sindromului de embolizare a colesterolului:[1]

  • Placheta într-o artera proximală, de mare calibru (cum ar fi artera carotidă internă, arterele iliace sau aorta).
  • Ruptura plăcii - care poate fi spontană, traumatică sau iatrogenică.
  • Embolizarea resturilor de placă (conținând cristale de colesterol, trombocite, fibrină și detrit calcificat).
  • Depunerea embolilor în arterele mici până la medii, care conduc la ocluzie mecanică.
  • Răspunsul inflamator al organismului străin la embolii colesterolului.
  • Defecțiuni la nivelul organelor datorate blocării mecanice și inflamației.

Plămânii sunt scutiți de daunele directe cauzate de embolii de colesterol, dar pot suferi leziuni datorate inflamației.

Epidemiologie

Nu există cifre utile populației. Probabil este subdiagnosticată. Este o consecință mai puțin frecventă a unei boli foarte frecvente (ateroscleroza). Există o prevalență apreciabilă a fondului în populația generală, în special la pacienții de sex masculin mai în vârstă.

O serie de pacienți care au suferit o cateterizare cardiacă a descoperit că aceasta a afectat 1,4% dintre cei care au procedeul.[2]

Se crede că sindromul afectează până la 25% dintre cei care urmează angiografie, deși aceasta poate reprezenta doar o populație cu risc mai mare decât orice risc inerent asociat procedurii.[3] Într-o serie postmortem, folosind secțiuni de țesuturi de la pacienți care au avut o reparare a anevrismului aortic abdominal, sa constatat că până la 77% au embolizarea colesterolului.

Factori de risc[2]

  • Gen masculin.
  • Varsta> 50 de ani.
  • Ateroscleroza cunoscută.
  • Istoria hipertensiunii.
  • Fumat.
  • Creșterea proteinei C-reactive (CRP) înainte de instrumentele arteriale.
  • Coexistența calcificării inelului mitral al inelului.

Acesta poate afecta în mod neobișnuit persoanele care dezvoltă o boală ateromatoasă accelerată din cauza dislipidemiei sau a altor cauze de risc vascular crescut.

Prezentare

Cea mai obișnuită sursă embolică este aorta, astfel încât are tendința de a provoca întreruperea alimentării cu sânge a organelor viscerale și a extremităților inferioare.Sindromul trebuie considerat ca o cauză a deteriorării funcției renale, a hipertensiunii arteriale, a ischemiei distale sau a disfuncției multisistemului cu debut brusc după o procedură arterială invazivă.

Sindromul se poate manifesta intr-o multitudine de prezentari, facand diagnosticul o provocare.[3] Poate afecta direct toate țesuturile corpului, cu excepția plămânilor. Cu toate acestea, mediatorii inflamatori sistemici eliberați de embolii colesterolului pot afecta țesuturile pulmonare.

Simptome și semne

Coagularea colesterolului este caracterizată printr-un răspuns inflamator acut nespecific care duce la simptome constituționale incluzând:[1]

  • Febră.
  • Cașexie.
  • Slăbiciune nespecifică.
  • Mialgii.
  • Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) datorită mediatorilor inflamatori circulanți.
  • Starea hipercatabolică.

Colesterolul embolii originare din aorta toracică și abdominală descendentă poate duce la insuficiență renală, ischemie intestinală și emboli la mușchii scheletici și la piele.
Colesterolul embolii originare din aorta ascendentă poate, în plus, provoca afecțiuni neurologice care sunt de obicei difuze și datorate infarctelor mici.

Manifestările dermatologice (cel mai frecvent sindromul livedo reticularis și sindromul albastru) sunt de obicei limitate la extremitățile inferioare, dar se pot extinde până la abdomen și piept.

Diagnostic diferentiat

  • Infecție endocardită.
  • Cauzele sângerării gastrointestinale.
  • Gastrita acută.
  • Boala intestinului inflamator.
  • Angina pectorală datorată ateromului mezenteric sever.
  • Infarctul mesenteric.
  • Adrenal (criza de adițional).
  • Traumatism abdominal.
  • Colică biliară sau renală sau alte cauze ale abdomenului acut.
  • Disecția aortică abdominală sau disecția toracică aortică.
  • De novo pancreatită acută.
  • Eșecul de organ al multisistemului datorat altor cauze, de exemplu sepsis, șoc cardiogen.
  • De novo infarct miocardic (MI).
  • Alte cauze ale insuficienței renale, de exemplu, nefrită interstițială, glomerulonefrită, boală vasculară renală.
  • Ateromul sever al vaselor aorto-iliace.
  • Șoc cardiogen.
  • Hipertensiune arterială secundară.
  • Alte cauze ale hipertensiunii maligne.
  • Vasculitidele, de exemplu nodoza poliarteritică.
  • Celulită.
  • Tromboză venoasă profundă.
  • Cauzele disfuncției neurologice acute sau a delirului.
  • Boala vasculară diabetică și ulcerul piciorului.
  • Fascita necrozantă.

Investigații

  • FBC relevă leucocitoza în unele cazuri, dar este nespecifică.
  • Eozinofilia (găsită în primele zile la 80% dintre pacienți).[2]
  • U & Es aproape întotdeauna prezintă diferite grade de uree și creatinină ridicate.
  • Creatin kinaza, enzimele cardiace, LFT și amilaza pot fi ridicate.
  • Microscopia microscopică prezintă semne hialine și eozinofile (sugestiv pentru diagnostic).
  • Analizele de urină pot prezenta hematurie microscopică și proteinurie.
  • CRP crescute înainte de instrumentele arteriale este un factor util de predicție cu un raport de probabilitate de 4,6.[2]
  • Indicatorii unui exces de mediatori inflamatori pot fi sugerați prin creșterea parametrilor ESR, CRP, factorului reumatoid și anticorpilor antinucleari. Pot fi găsite nivele scăzute de completare.
  • Angiografia poate fi considerată a căuta alte cauze ale compromisului vascular și este, de asemenea, o cauză a acestei afecțiuni.
  • Ecocardiografia transesofagiană, angiografia CT elicoidală și angiografia RMN pot detecta o boală ateromatică instabilă în aorta și pot sugera diagnosticul în legătură cu caracteristicile tipice.
  • Biopsia țesutului (în special a rinichiului) poate fi utilizată pentru a demonstra cristale de colesterol în țesuturile afectate.

administrare

Nu există terapii universal convenite. Tratamentul este în principal de susținere și vizează vizarea pacientului prin efectele disfuncției multi-organe sau a sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS):

  • Intervențiile de mare dependență, cum ar fi cateterizarea Swan-Ganz, pot fi utilizate pentru monitorizarea parametrilor vasculare.
  • Ventilația mecanică poate fi necesară pentru tratamentul ARDS.
  • Dializa / plasmefereza au fost utilizate pentru tratamentul afecțiunii și pentru a contracara insuficiența renală.[4]
  • Au fost utilizați corticosteroizi orali, fie singuri sau în asociere cu dializă, cu unele dovezi anecdotice de beneficii.[5]
  • Suportul nutrițional poate ajuta la depășirea complicațiilor catabolice, cachectice ale bolii.
  • O altă intervenție vasculară invazivă, anticoagularea și tromboliza sunt cel mai bine evitate, deoarece pot agrava situația fără a avea nici un beneficiu.[1]
  • În cazuri severe, intervenția chirurgicală poate lua forma aterectomiei aortice, reparării anevrismului și grefării stentului. Debridarea țesuturilor necrotice poate fi necesară după infarctul acut.
  • Blocada simpatică lombară poate fi utilizată ca terapie de salvare pentru membrele ischemice critice.

complicaţiile

  • Înrăutățirea insuficienței renale.
  • Hipertensiune arterială accelerată sau malignă.
  • Ischemia și disfuncția organelor și viscerelor / țesuturilor membrelor periferice.
  • Leziuni dermatologice.
  • Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS).
  • Catabolism și cașexie.
  • MI sau insuficiență.
  • Disfuncție neurologică.
  • Scăderea suprarenală.
  • Eșec multi-organ și deces.

Prognoză

Rata mortalității în spital a fost de 16% pentru embolizarea colesterolului după cateterizarea cardiacă într-un singur studiu.[2] Cei cu implicare severă în mai multe organe au un rezultat slab, cu o mortalitate de până la 90% la trei luni.[3] Simptomele și disfuncția organelor pot să scadă în timp, dependența de dializă diminuându-se sau terminând în unele cazuri.

profilaxie

Deoarece sindromul de embolizare a colesterolului este o manifestare a aterosclerozei, modificarea factorilor de risc tradiționali, cum ar fi fumatul, hipertensiunea și colesterolul seric, ar trebui sfătuit puternic. Există unele dovezi că terapia cu statine scade riscul de sindrom de embolizare a colesterolului.[1]

  • Repararea echilibrată a riscurilor și a beneficiilor la pacienții care urmează să fie supuși unor instrumente arteriale despre care se știe că au sau prezintă un risc ridicat de boală vasculară ateromatoasă.
  • Verificarea CRP pre-procedura poate fi utilă ca indicator predictiv și poate influența opinia raportului risc / beneficiu.
  • Sa considerat că utilizarea abordărilor arterei brahiale sau radiale reduce riscul de apariție a sindromului, însă analizele nu au reușit să susțină această presupunere, ducând la concluzia că aorta este sursa majoră embolică.[2]
  • Tehnicile chirurgicale, care implică așezarea atentă a clemelor aortice și manipularea blândă a aortei în timpul intervențiilor chirurgicale cardiace sau aortice, pot reduce incidența bolii în această cohorta cu risc ridicat.

Ați găsit aceste informații utile? da Nu

Vă mulțumim, am trimis un e-mail de anchetă pentru a vă confirma preferințele.

Citirea și trimiterile suplimentare

  • Instrucțiuni pentru gestionarea dislipidemiilor; Societatea Europeană de Cardiologie (2011)

  • Evaluarea și gestionarea riscului de BCV; NICE CKS, decembrie 2008 (numai în Marea Britanie)

  • McGevna LF și colab., Manifestări cutanate de embolizare a colesterolului, Medscape, Feb 2009

  1. Kronzon I, Saric M; Sindromul de embolizare a colesterolului. Circulaţie. 2010 Aug 10122 (6): 631-41

  2. Fukumoto Y, Tsutsui H, Tsuchihashi M, și colab; Incidența și factorii de risc ai sindromului de embolizare a colesterolului, o complicație a cateterismului cardiac: un studiu prospectiv J Am Coll Cardiol. 2003 16 iulie

  3. Kirkland L, Embolismul colesterolului, Medscape, Aug 2011; o privire generală bună

  4. Hasegawa M, Sugiyama S; Afereza în tratamentul bolii embolice a colesterolului Apel Dial. 2003 Aug

  5. Koga J, Ohno M, Okamoto K, și colab; Embolizarea colesterolului tratați cu corticosteroizi - două rapoarte de caz. Angiologie. 2005 Iul-Aug

Lentile de contact Tipuri și îngrijire