Insuficiență hepatică

Insuficiență hepatică

Acest articol este pentru Profesioniști în domeniul medical

Articolele profesionale de referință sunt concepute pentru a folosi profesioniștii din domeniul sănătății. Acestea sunt scrise de doctorii britanici și se bazează pe dovezi de cercetare, orientările britanice și europene. Puteți găsi Insuficiență hepatică articol mai util, sau unul dintre celelalte articole de sanatate.

Insuficiență hepatică

  • Clasificare
  • Epidemiologie
  • etiologia
  • Istorie
  • Examinare
  • Diagnostic diferentiat
  • Investigații
  • administrare
  • complicaţiile
  • Prognoză

Insuficiența hepatică apare atunci când ficatul își pierde capacitatea de regenerare sau reparație, astfel încât să apară decompensarea. Este marcat de:

  • Encefalopatie hepatica
  • Sângerări anormale
  • ascita
  • Icter

Clasificare

  • Insuficiența hepatică fulminantă (FHF) apare atunci când eșecul are loc în decurs de opt săptămâni de la debutul bolii de bază.
  • Întârzierea insuficienței hepatice (denumit și FHF subacut) apare atunci când a existat o diferență de 8 până la 26 de săptămâni. Diferența nu poate fi imediat evidentă, deoarece boala de bază poate fi prezentă de mult timp, dar nediagnosticată.
  • Insuficiență hepatică cronică decompensată apare atunci când perioada latentă este de peste șase luni.

Epidemiologie

  • În Marea Britanie, au fost efectuate 775 de transplanturi de ficat pe an în perioada aprilie 2012 - aprilie 2013.Numărul de transplanturi a crescut în ultimii ani.[1]
  • Incidența anuală a insuficienței hepatice acute în populația scoțiană a fost de 0,62 la 100 000 între 1992 și 2009. Supradozajul cu paracetamol a fost cel mai mare factor cauzal.[2]

etiologia

Există multe cauze ale insuficienței hepatice, iar următoarele reprezintă doar câteva.

toxinele

  • Abuzul de alcool cronic.
  • Infecția cu paracetamol. Acest lucru poate apărea la un nivel mai scăzut decât cel așteptat la utilizatorii cronici de alcool.
  • Toxicitatea medicamentoasă asociată cu co-amoxiclav, ciprofloxacin, doxiciclină, eritromicină, izoniazid, nitrofurantoină, halotan, statine, ciclofosfamidă, metotrexat, disulfiram, flutamidă, aur și propiltiouracil.[3] NB: lista nu este completă.
  • Otrăviri prin diverse substanțe, inclusiv ciuperci sau substanțe chimice care conțin tetraclorură de carbon și alți solvenți organici și fosfor.
  • Preparate din plante, plante și produse vegetale.[4]
  • Medicamente ilicite, inclusiv ecstasy și cocaină.
  • Sindromul lui Reye.

infecţii

  • Hepatita virala.
  • Adenovirusul, virusul Epstein-Barr, citomegalovirusul și febra hemoragică virală

neoplazica

  • Carcinom hepatocelular sau carcinom metastatic.

Metabolic

  • Boala lui Wilson.
  • Altele - de exemplu, deficit de alfa-1-antitripsină, intoleranță la fructoză, galactoză și tirozinemie.

Sarcina-legate

  • Ficat gras acut al sarcinii - vezi articolul separat despre Jaudice în timpul sarcinii.

vasculare

  • Ischemia sau boala veno-ocluzivă.
  • Sindromul Budd-Chiari.

Alții

  • Boală hepatică autoimună.
  • Cauza necunoscuta - 15%.

Istorie

Învățăturile mintale pot fi atât de afectate încât poate fi necesară istoria de la o persoană apropiată. Pot exista halucinații. Hematemeza sau melaena pot indica sângerări gastrointestinale.

Intreaba despre:

  • Data declanșării icterului și a encefalopatiei.
  • Utilizarea alcoolului.
  • Medicamente, inclusiv medicamente eliberate pe bază de prescripție medicală, medicamente ilegale și medicamente alternative.
  • Antecedente familiale de boală hepatică (boala Wilson sau hemocromatoză).
  • Factori de risc expuneri pentru hepatita virală (călătorii, transfuzii, contacte sexuale, ocupație, piercing corporal).
  • Toxin ingestie (ciuperci, solvenți organici, fosfor conținute în focuri de artificii).
  • Istoric medical.

Examinare

  • Starea mintală arată somnolență și, eventual, confuzie.
  • Icter.
  • Circulația hiperdynamică cu insuficiență multiplă de organ poate imita șocul septic.
  • Distensia abdominală și masele abdominale, incluzând:
    • Posibile ascite masive și anasarca datorită redistribuirii fluide și hipoalbumininemiei.
    • Un pacient deshidratat poate să nu arate multă ascite.
    • Hepatomegalie și splenomegalie, dar nu invariabil.
  • Edemul cerebral, cu presiune intracraniană crescută (ICP), poate produce episodul papilomedic, hipertensiunea arterială și bradicardia.
  • Palmele palmare sunt roșii și poate fi prezentă o clapetă hepatică, numită și asterixie.
    • Hyperextend degetele și încheietura mâinii, împingând ușor spatele și o mișcare clonică lentă este clapeta ficatului.
  • Encefalopatia hepatică: vezi articolul separat despre encefalopatia hepatică.

Diagnostic diferentiat

  • Leziuni structurale sau leziuni ale spațiului ocupant în creier.
  • Infecția cerebrală - bacteriană sau virală.
  • Droguri sau intoxicații cu alcool.
  • Delirium tremens sau encefalopatia Wernicke.
  • Tulburări metabolice, cum ar fi hipoglicemia, cetoacidoza, dezechilibrul electrolitic, hipoxia, hipercapnia.

Investigații

Sânge

  • FBC poate prezenta trombocitopenie.
  • INR va fi ridicat. Deși acestea sunt teste sensibile, acestea pot indica alte cauze, cum ar fi deficiența de vitamina K sau coagularea intravasculară diseminată.
  • Transaminazele sunt foarte ridicate, dar fosfataza alcalină poate fi ușor ridicată sau normală.
  • Bilirubinul este crescut.
  • Pseudocholinesteraza este scăzută.
  • Nivelurile de amoniac sunt ridicate. Acest lucru ar trebui, de preferință, să fie estimat pe sângele arterial.
  • Glucoza poate fi periculos de scăzută și trebuie monitorizată.
  • Poate să apară creșterea lactatului, hipoxia și creșterea creatininei, în special dacă există sindrom hepatorenal sau leziuni renale acute.
  • Culturi de sânge. Sunt foarte sensibili la infecții.
  • Virusul serologic poate indica infecția care a precipitat insuficiența hepatică.
  • Testele pentru condiții specifice includ cuprul liber pentru boala lui Wilson și nivelele de paracetamol în caz de otrăvire.

imagistica

  • Doppler poate determina dacă vena hepatică este brevetată (sindromul Budd-Chiari) sau caută carcinomul primar sau secundar și verificarea ascităi.
  • Scanarea CT sau IRM poate demonstra anatomia hepatică și poate exclude alte patologii, în special dacă există ascită masivă, obezitate sau transplant. Evitați contrastul în cazul în care dăunează rinichilor.
  • Imagistica capului poate demonstra edem cerebral.
  • EEG poate ajuta la definirea nivelului de encefalopatie.
  • Biopsia hepatică trebuie evitată prin coagularea compromisă, deși uneori este utilizată o abordare transjugulară.

administrare

Este necesară recunoașterea precoce a diagnosticului și transferului către o unitate specializată. Posibilitatea de transplant hepatic ar trebui să fie luată în considerare într-un stadiu incipient.[5]

  • Otrarea cu medicamente precum paracetamolul sau ciupercile poate necesita intervenții specifice.
  • Lactuloza, adesea cu neomicină, este dată pentru a reduce producția de amoniac.
  • Limitarea proteinei poate să nu fie la fel de importantă cum este predată în mod tradițional.[6]
  • Manitolul poate reduce presiunea intracraniană crescută. Încercați să evitați sedativele, deoarece fac dificilă evaluarea. Monitorizarea presiunii intracraniene este uneori necesară.
  • Edemul cerebral duce adesea la hernare cerebrală și la moarte. Un posibil tratament care este evaluat este hipotermia.[7]
  • Tulburările acute ale rinichilor pot necesita hemodializă sau hemofiltrare continuă arteriovenoasă, deoarece prima poate scădea tensiunea arterială până la un nivel periculos.
  • Plasmele plasmatice congelate, concentratele de trombocite, medicamentele antifibrinolitice, concentratele de complex de protrombină și factorul VII activat recombinant sunt adesea utilizate pentru tratarea sau prevenirea sângerării anormale.[8]
  • Monitorizați glucoza și alți parametri biochimici. Pot fi necesare cantități mari de glucoză IV.
  • Transplantul de ficat:
    • Cele mai importante variabile pentru prezicerea necesității de transplant în insuficiența hepatică fulminantă sunt gradul de encefalopatie, vârsta pacientului și cauza principală a insuficienței hepatice.[9]
    • Poate fi de salvare în cazul în care o grefă devine disponibilă. Au fost dezvoltate diverse dispozitive artificiale de ficat, care pot reduce decalajul până la transplant sau recuperare spontană. Acestea includ un ficat bio-artificial.[10]

complicaţiile

  • Infecția este o mare problemă. Peritonita spontană este frecventă, la fel ca și infecția uneia dintre liniile de acces. Este posibil să apară o infecție oportunistă și o pneumonie.
  • Edemul cerebral poate fi asociat cu hipertensiune intracraniană și deces.[11]
  • Hemoragia poate fi o problemă considerabilă. Vărsările esofagiene pot necesita atenție. Dacă cerințele mari de transfuzie depășesc pierderea aparentă de sânge, luați în considerare hemoragia retroperitoneală.
  • Complicațiile majore care provoacă moartea, chiar și după transplant, sunt sângerări, sepsis, edem cerebral, leziuni renale acute și insuficiență respiratorie.

Prognoză[12]

Prognoza depinde de cauza insuficienței hepatice:

  • Insuficiența hepatică acută rămâne imprevizibilă, cu o morbiditate și mortalitate ridicată. Diagnosticul precoce și precis, administrarea și evaluarea prognostică a pacienților cu insuficiență hepatică acută sunt esențiale.[13]
  • Doi factori cheie implicați în determinarea rezultatului sunt etiologia și gradul de comă la admitere.
  • Supradozajul cu paracetamol, hepatita A, ischemia și sarcina sunt asociate cu cel puțin 60% supraviețuire pe termen scurt fără transplant
  • Tulburările hepatice induse de medicamente idiosincratice, hepatita B, hepatitele autoimune și cauzele nedeterminate sunt asociate cu o supraviețuire spontană de aproximativ 30%. Prezentarea cu grad de comă timpuriu permite o predicție a rezultatelor mult mai favorabile în toate etiologiile.

Ați găsit aceste informații utile? da Nu

Vă mulțumim, am trimis un e-mail de anchetă pentru a vă confirma preferințele.

Citirea și trimiterile suplimentare

  • British Liver Trust

  1. Statistici britanice privind transplanturile; NHS sânge și transplant, august 2013

  2. Bretherick AD, Craig DG, Masterton G, și colab; Insuficiența hepatică acută în Scoția în perioada 1992-2009, incidența, etiologia și rezultatul. QJM. 2011 Nov

  3. Chang CY, Schiano TD; Articolul revizuit: hepatotoxicitatea medicamentului. Aliment Pharmacol Ther. 2007 mai 1525 (10): 1135-51.

  4. Stickel F, Egerer G, Seitz HK; Hepatotoxicitatea produselor botanice. Sănătate publică Nutr. 2000 Iun3 (2): 113-24.

  5. Hirschfield GM, Gibbs P, Griffiths WJ; Transplant de ficat adulți: ce trebuie să știe non-specialiștii. BMJ. 2009 Mai 22338: b1670. doi: 10.1136 / bmj.b1670.

  6. Shawcross D, Jalan R; Eliminarea miturilor în tratamentul encefalopatiei hepatice. Lancet. 2005 Jan 29-Feb 4365 (9457): 431-3.

  7. Jalan R, Rose C; Hipotermie la insuficiență hepatică acută. Metab Brain Dis. 2004 Dec19 (3-4): 215-21.

  8. Mannucci PM, Tripodi A; Boala hepatică, coagulopatii și terapia de transfuzie. Transfuzia de sânge. 2013 Jan11 (1): 32-6. doi: 10.2450 / 2012.0151-12. Epub 2012 Sep 12.

  9. Gotthardt D, Riediger C, Weiss KH, și colab; Insuficiență hepatică fulminantă: etiologie și indicații pentru transplantul hepatic. Nephrol Dial Transplant. 2007 Sep22 Suppl 8: viii5-viii8.

  10. Demetriou AA, Brown RS Jr, Busuttil RW și colab; Studiu prospectiv, randomizat, multicentric, controlat al unui ficat bioartificial în tratarea insuficienței hepatice acute. Ann Surg. 2004 May239 (5): 660-7

  11. Scott TR, Kronsten VT, Hughes RD și colab; Fiziopatologia edemului cerebral în insuficiența hepatică acută. World J Gastroenterol. 2013 Dec 2819 (48): 9240-9255.

  12. Lee WM; Evoluții recente în insuficiența hepatică acută. Cel mai bun pract res Clin Gastroenterol. 2012 Feb26 (1): 3-16. doi: 10.1016 / j.bpg.2012.01.014.

  13. Du WB, Pan XP, Li LJ; Modele de prognostic pentru insuficiență hepatică acută. Hepatobiliară Pancreat Dis Int. 2010 Apr9 (2): 122-8.

Lentile de contact Tipuri și îngrijire